1 概述
1．1 物理化學性質
      苯為無色液體，有特殊的氣味。熔點：5.5℃，沸點：80.1℃，密度0.88g／cm³(20℃)，蒸汽壓：13．3kPa(26．1℃)，水中溶解度：1．8g/L(25℃)，辛醇-水分配系數對數值：2.13。苯在水中的嗅閾值為l0mg／L。
1．2主要用途
      苯主要用在化學工業上，用來生產苯乙烯、乙苯、異丙苯、苯酚和環己烷。近幾年已大大減少了它作為溶劑的使用。苯也作為添加劑被用來增加汽油的辛烷值。
1．3環境歸宿
      在土壤中，苯僅在好氧條件下發生生物降解。在地表水中，它被快速蒸發到空氣中，生物降解的半衰期為幾天到幾周，或與羥基反應的半衰期為幾周到幾個月。在空氣中，它與羥基反應的半衰期為5d。
2 分析方法
      苯用吹掃捕集氣相色譜方法與光化電離檢測器．濃度范圍0.02—1500μg／L。質譜檢測器，檢測限為0.2μg／L。
      方法依據：美國EPA502.2，524.2．美國《水和廢水標準檢驗法》19、20版，建設部行業標準CJ／T145-2001。
3環境水平和人體攝入途徑　

      水中苯的主要來自大氣沉積，汽油溢出和其他汽油生產、化工廠污水。在化工的污水中已有報道的水平高達179μg／L。在海水中，有報道的范圍為5～20μg／L(沿海地區)和5ng/L(中心部分)。在1976年有報道萊茵河的水平在0.2～0.8μg／L之間。受點源污染的地下水水平達。．03～0．3mg／L。在加拿大30個經過設備處理的飲用水樣50％～60％有苯檢出，平均濃度范圍從1～3μg／L(最大為48μg／L)。對美國聯邦飲用水調查，所有地下水系統有大約1．3％含有苯，濃度大于0．5μg／L(最高水平為80μg/L)。
      苯在農村空氣的背景濃度范圍為0．3～54μg／m3可能來源于自然環境(森林火災、石油滲漏)。一般城市內空氣為50μg/m3，從1963年有幾項研究報導周圍空氣的平均濃度范圍為5～112μg／m3，主要來自車輛的排氣污染。在室內苯攝入主要是通過吸煙或房屋建在被苯污染的土壤上。
      苯可能會出現在天然食品中，通過包裝材料的金屬覆蓋層轉移過來，或通過環境污染。在幾種食物中已有報導，雞蛋500～1900μg/kg；郎姆酒120μg/kg；曬干的牛肉19μg／kg；熱處理或罐裝牛肉2μg/kg。并且在一些食物原料中也有檢出，像黑線鱈、干酪、辣椒、胡椒粉、菠蘿、黑醋粟。
      苯的攝入量可能是變化的。對于不吸煙的人日平均的估計攝入量是200～450μg／d。來自于食物的貢獻是180μg/d，但食物中苯的水平資料很缺乏；此背景水平僅供參考。對于吸煙者，吸入水平增加一個因子為2～3(城市內)或2～6(鄉村)。通過飲用水攝入的水平比從食物和空氣攝人的少。　

4 實驗動物及人體動力學特征和代謝　

      苯在吸入后能快速有效地吸收(30％～50％)。攝入后．動物數據表明100%是胃腸吸收，皮膚的吸收低于l%。吸收后苯會廣泛分布全身，并且分布與攝取方式無關。一旦停止攝入，水平下降很快。吸收苯之后，脂肪組織發現有很高水平的苯代謝產物。實驗室動物和人對于苯吸收的代謝和排泄路徑相似。通過其復合功能的氧化酶系統．在肝臟及骨髓里轉化為酚，一小部分酚被代謝為對苯二酚及磷苯二酚。更少量的酚轉化硫醚氨酸或反式己二烯二酸。吸收量的12％～14%無變化地經呼吸排出。呼吸排泄有三個階段。小便中，一部分不變化地通過尿排泄，其余的代謝是與酚結合的。
5 動物實驗　

急性暴露 苯有低的急性毒性。小鼠和大鼠口服LD50量為1～10g/kg體重．2.8小時LC50是15～60g／m³。
    長期暴露 大鼠、小鼠多次攝入低水平的苯產生毒性主要是血液學的影響．包括：脾臟濾泡(大鼠)和胸腺(雄大鼠)的淋巴損耗，骨髓造血增生(小鼠)，淋巴細胞減少和與之相關的白細胞減少(大鼠和小鼠)。
      生殖毒性、胚胎毒性和致畸性 苯沒有致畸性即使在母體毒性劑量水平。然而，胚胎毒性/胎兒毒性卻在大鼠和小鼠吸人65mg/m3低水平時觀察到了。
      致突變性和相應終點 苯對幾種細菌和酵母菌系統不具有致突變性．但在體內和體外實驗中，苯會引起哺乳動物體細胞和植物染色體損傷。它的致裂變潛能部分來自羥基化的代謝產物。
      致癌性 大鼠和小鼠口眼或吸入苯后發現苯有致癌性。在許多位置會產生惡性腫瘤。在兩種類兩性別的鼠中都看到造血系統、Zymbal腺、前胃、腎上腺腫瘤的影響。

6 對人體的影響
       人對苯的高濃度急性攝入主要會影響中樞神經系統。急性吸入65g/m³可能會引起死亡。已經觀察到的致命過程是大量出血。職業性攝入量超過162mg/m³會使造血系統中毒。包括各類血細胞減少，白細胞更敏感。
       有證據認為高濃度(≥325mg/m³)苯的攝人會造成白血病．有些病例發生前發現各類血細胞減少或再生障礙性貧血。流行病學調查和其他病例的研究表明，苯的攝人與白血病有相關(特別是急性骨髓白血病)。苯對人體血液學的研究觀察到淋巴外圍細胞的遺傳學效應�！�

7 我國供水水質中的水平及國內外的限值
7．1 我國供水水質中苯的水平
      通過對國內三十幾家水司1999～2000年出廠水和管網水的水質數據的統計，可知檢測苯項目的有十幾家水司，僅兩家水司有檢出．平均濃度分別為0.15μg/L和2．6～2.7μg/L，有檢出的最大濃度是3.1μg/L。有檢出的最小濃度是0.15μg/L。大多數水司檢測限范圍是<0．2～<5．6μg/L．僅一家水司的檢測限為<10μg/L。
7．2 國內外水質標準中苯的限值　

世界各地飲用水水質標準中苯限值(μg/L)　

8 限值　

      在吸入和口服之后．苯對大鼠和小鼠都有致癌性．在很多部位產生惡性腫瘤。IARc認為它對人有致癌性．故把它歸入第1組。盡管在標準細菌檢驗系統中它不誘發突變和對DNA的損壞。但在各個物種的體內實驗中它卻能引起染色體的畸變。
      由于苯對人和實驗動物的致癌性的證據和對染色體影響的報告都是明確的。故用定量的風險外推法來評估生命期癌癥風險值。在流行病學調查包括通過吸入苯發生白血病風險值估計的數據的基礎上，計算飲用水中苯濃度為1μg／L．人患癌的風險幾率增加為10-6(苯濃度為10μg/L．對人生命期的風險值幾率就增加到10-5，苯濃度為100μg／L，對人生命期的風險值幾率就增加到10-4)。缺少人攝入苯后致癌風險的準確數據。風險值的估計也是基于對大鼠和小鼠灌飼2年的研究得出的。采用粗略的外推線性模型，因為統計學上缺少能與線性多階模型擬合的數據。飲用水中苯濃度范圍的估算與相應致癌風險增加的幾率為10-4、10-5、10-6。是基于對雌小鼠患白血病和淋巴腫瘤和雄大鼠患口腔鱗狀細胞癌是分別服用100-800、10-80和1-8μg／L的苯所得到的。這種估算與來自流行病學調查數據相似，苯的濃度分別為100、10、lμg／L與之相應的致癌風險幾率為10-4、10-5、10-6。根據近年來國內水司的水質數據，苯的限值采用l0μg／L。